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(2006-01-18 01:00:14)
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비판에 대한 답변: 혈액 응고 연쇄 반응의 환원 불가능한 복잡성에 대한 답변 (마이클 베히)


"혈액 응고 연쇄 반응의 환원 불가능한 복잡성에 대한 답변"


이런 종류의 시스템은 자동적으로 돌아가는 시스템이 될 수 없다. 응고 과정의 성공은 단백질을 부분적으로 가수분해하는 과정 모두에 대한 조정(modulation)과 조절(regulation) 작용이 잘 조율되는 것에 달려 있다. 너무 적거나 너무 많은 반응성은 생물체에게 똑같이 손상을 입힐 것이다. 조절은 혈액 응고 과정에서 핵심적인 문제이다. 토벤 핼키어(Torben Halkier)(1992, 104)


A. "그 점에서부터..."

나의 비판으로부터 다윈주의를 보호하려 하는 Finding Darwin's God(Miller 1999)에 있는 한 장에서, 밀러 교수는 혈액 응고에 대해서 거의 아홉 페이지 이상의 분량을 할애했다. 처음 5페이지 동안, 그는 혈액 응고 연쇄 반응이 어떻게 작동하는지에 대한 개요를 설명했다. 여기에서 그는 혈소판이 모여서 출혈이 느려질 수 있다는, 혈액 응고 연쇄 반응과 상관없는 내용을 언급했다. 그 다음 두 페이지에서 그는 응고 인자들의 서열이 유사하다는 것과 러셀 둘리틀(Russel Doolittle)에게도 잘 알려진 유전자 중복(gene duplication) 현상에 대해서 기술했다. 마지막 남은 페이지에서 그는 혈액 응고 시스템과는 전혀 상관이 없는 바다가재의 시스템에 대해서 기술했다. 다시 말하면, 밀러는 대부분의 분량을, 어떻게 다윈주의적인 방법으로 척추동물의 혈액 응고 시스템이 생겨날 수 있는지에 대한 설명보다는 전혀 다른 이야기들에 대해 쓰는데 할애하고 있다.

밀러가 제시하는 척추동물의 연쇄 반응의 진화에 대한 모델은 단지 한 단락만으로 제한되어 있다. 혈관이 찢어지고 혈액이 새로운 환경으로 들어가면 어떤 혈액 단백질들은 불특정하게 세린 단백질 분해 효소에 의해서 잘릴 수도 있고, 어떤 것들은 불특정하게 모일 수도 있다고 가정한 후에 밀러는 다음과 같이 썼다.

그 다음에는 어떤 일이 일어났는가? …… 일련의 일상적인 유전자 중복(duplication)이 수백만 년 전에 세린 단백질 분해 효소(serine protease)의 일부를 중복(duplicate)시켰다. 그렇게 중복된 유전자 중 하나는, 그 유전자가 만들어내는 단백질이 활성화된 조직 단백질 분해 효소에 노출되기 전까지, 비활성화되어 있는 혈류(bloodstream)로 잘못된 표적을 갖게 되었을 것이다. 그 점에서부터 이 메커니즘의 모든 개선들은 각각 자연 선택에 의해서 선택되었을 것이다. 여러 층으로 되어 있는 시스템의 복잡성은 어디에서 오는가? 다시 한 번 그 대답은 유전자 중복이다. 응고 단백질 분해 효소 유전자 중, 한 개의 여분의 사본이 이용 가능하게 되면, 자연 선택은 존재하는 단백질 분해 효소를 좀 더 활성화시킬 수도 있게 하는 작은 변화를 선택할 것이다. 여분의 조절 작용이 그로 인해 첨가되고 연쇄 반응의 민감도를 증가시킨다. (Miller 1999, 156-157)

위 단락의 후반부부터 시작하자("그 점에서부터"로 시작되는). 첫 번째 주목할 점은, 위의 문장들은 용어적으로 혼란스럽고 비판을 가하기에는 너무나 피상적이다. 단순히 "유전자 중복"을 되풀이하는 것은 어떻게 복잡한 시스템이 만들어 질 수 있는지를 보여주지 못한다. 왜냐하면 유전자 중복은 어떻게 새로운 효소의 성질과 표적이 만들어지는 지에 대해서 설명하지 못하기 때문이다. 러셀 둘리틀도 유전자 중복에 대해서 모두 알고 있었고 심각한 장애를 갖고 있는 진화적으로 중간 단계의 쥐에 대한 모델로서 가정했었다. 밀러 교수는 단순히 "유전자 중복"이라는 용어를 모든 문제를 해결하는 마술 지팡이로 사용하려 하고 있지만, 문제는 사라지지 않는다. 자연선택이 각각의 추가적인 단계들을 선택했을 것이라는 밀러의 주장은 혈액 응고의 각각의 단계들이 철저하게 조절되어야만 하고 그렇지 않으면 이 글의 처음에 나와 있는 토르벤 핼키어(Torben Halkier)의 말처럼 단연코 위험하게 된다는 사실에 비춰볼 때 매우 큰 문제가 있다. 다시 말하면 핼키어가 조절이 "핵심적인 문제"라고 한 것을 밀러는 무시하고 있다는 것이다. 밀러의 주장은 새롭게 중복된 단백질 분해 효소가 어디에 작용하게 될 지에 대해서도 전혀 말하지 않고 있다. 즉, 조직 세포 단백질 분해 효소인지 원래의 잘못된 표적을 갖는 순환계의 단백질 분해 효소인지, 혈장 단백질인지, 아니면 한 번에 모든 것에 대해 작용하는 것인지에 대해서 말하지 않고 있다.

이런 짧은 이야기는 어떻게 혈액 응고 연쇄 반응의 환원 불가능한 복잡성이 자연선택으로 다룰 수 있는지에 대해서 이해하는 데에 전혀 쓸모가 없다. 그 단락의 주요 목표가 실제로 어떻게 혈액 응고가 실제로 발생했는지에 대한 이해에 기여하기 위한 것이 아니라 생화학적인 복잡성에 친숙하지 않은 사람들이 다윈주의가 조절 가능한 문제를 가지고 있다고 믿게 만들도록 부추기는데 있다는 사실이, 나를 놀라게 만든다. 그러나 다윈주의는 그 문제를 해결할 수가 없다.


B. 시작 부분의 문제들.

이제 밀러의 시나리오의 처음 부분을 살펴보자. 밀러는 자신의 단순한 가상적인 시작점(즉, 혈관이 파괴되었을 때 불특정하게 분해되어 버린 불특정한 단백질의 집합체)을 그냥 지나치려고 시도하지만, 그의 시나리오에는 심각한 문제가 있다는 것이 곧 드러난다.

밀러의 첫 번째 단계에서는, 하나의 조절되지 않는 효소원(酵素原;zymogen)이 응고될 수 있는 단백질을 가지고서 혈류 속에서 순환하고 있다는, 잠재적으로 죽어 있는 상태를 가정한다. 우리가 밀러의 가상적인 기관이 이 상황에 미치는 영향을 실제로 검사하지는 못하지만, 그것이 의미하는 바를 이해하기 위해 조절 단백질들이 현존하는 생물 속에서 사라졌을 때 일어나게 되는 몇 가지 상황들을 살펴 볼 수는 있을 것이다. 1) 그런 조건은 매우 치명적이기 때문에, 혈액 응고 연쇄 반응의 중요한 조절인자 중 한 가지인 안티트롬빈(antithrombin)이 없는 환자들이 있다고 의학 문헌(Scriver 1989, 2213)에 보고된 경우는 한 건도 없다. 2) 앞에서 설명한 것처럼, 응혈을 제거하는 플라스미노겐에 대한 유전자를 제거한 쥐는 쇠약하게 만드는 여러 가지 증상들뿐만 아니라 심한 혈전증으로 고통받고, 사망률도 증가한다.(Bugge et al. 1995) 밀러의 가상적인 기관에서 조절되지 않는 효소군들은 개선이 아닌, 심각한 유전적인 장애로 여겨질 될 것이다.

조절은 혈액 응고에서의 중요한 문제이지만, 밀러는 그것에 대해서 전혀 설명하지 않는다. 밀러의 짧은 시나리오는 잠재적인 치명적 어려움들에 대해서 설명조차 하지 않는다. 그는 그런 어려움들을 무시하고 있다. 그럴듯한 이야기를 하고 있는 다윈주의자들은 어려움을 무시할 수 있는 반면에 실제 생물들은 그렇게 할 수가 없다.

밀러의 짧은 시나리오가 가지고 있는 몇 가지 문제가 더 있다. 첫째로, 그 시나리오가 풀려고 하는 문제들--지혈(止血)에 대한--문제는 처음에는 문제가 되지 않는다는 사실에 주목해야만 한다. 왜냐하면 시작점 자체가 살아 있는 생물들이고 그 생물들은 이미 주어진 환경에 아주 잘 적응해 있어야만 하기 때문이다. 두 번째로, 밀러가 혈류라는 잘못된 표적을 갖게 되었다고 가정하는 단백질들이 처음에 할 것으로 기대했던 기능들을 하지 않을 것이다. 그 단백질들은 그 생물에게 해롭게 될 여지가 많다. 세 번째로, 밀러는 어떤 불행한 생물의 불특정한 단백질 분해 효소의 선구체(하나의 효소군)가 혈류로 잘못된 표적을 갖게 되었다고 가정함으로써 시작한다. (밀러는 자신의 시나리오가 맞는다면, "혈액 응고 효소들은 췌장의 효소에 거의 가까운 것들이어야만 할 것이라고 썼다." (Miller 1999, 157) 췌장의 효소들은 매우 다양한 음식물 단백질들을 소화시켜야 하므로, 가장 불특정한 효소들에 속한다.) 그러나 이 경우 하나의 조절되지 않은 혈액 응고 연쇄 반응보다 훨씬 더 큰 돌연변이 생물에게 심각한 건강상의 위협을 야기할 것이다. 예를 들어, 소화 효소의 선구체인 트립시노겐(trypsinogen)이 혈류에 대해서 잘못된 표적을 갖게 된다면, 불행해질 가능성은 매우 크다. 체장에는 트립신 억제제(trypsin inhibitor)가 있기 때문에 트립시노겐이 잘못 활성화되는 것이 방해를 받게 될 것이다. 그러나 밀러의 시나리오에서는 우연히도 혈장 속에서 순환하고 있는 트립신 억제제가 있을 것이라고 그럴듯하게 가정할 수가 없다. 잘못된 표적을 갖게 된 효소가 우연히 활성화되면, 조절 메커니즘이 없는 상황에서 일반화된 손상을 야기 시킬 가능성이 크다. 그런 것은 생존 가능한 진화론적인 중간체가 되지 못한다.

조절문제는 차치하고서, 처음에 혈류에 대해서 잘못된 표적을 갖게 된 단백질 분해 효소에서 어떤 이익이 있을 것이라고 보기는 어렵다. 처음 주어진 세포 또는 조직의 단백질 분해 효소는 자를 위치를 필연적으로 제한해야만 할 것이지만, 순환하는 효소원(酵素原)은 그렇지 못하다. 현대 생물들에서 트롬비노겐(thrombinogen)은 비타민 K 의존적인 세포 표면에 대해서 제한시켜 주는 Gla 부분을 가지고 있다. 막에 결합하는 특성을 얻기 전에 효능을 나타내기 위해서는, 가상적인 순환하는 단백질 분해 효소가 고농축 상태로 존재해야 할 것이고 이것은 위에서 언급한 조절 작용의 어려움을 더욱 심화시킬 것이다.

내가 「다윈의 블랙박스」(Behe, 1996, 98)에서 쓴 것처럼, 혈액 응고의 문제는 단지 응혈을 형성하는 문제가 아니다. 그저 어떤 응결된 단백질들이 구멍을 막을 수도 있다. 진짜 문제는 조절(regulation)이다. 핼키어(1992, 104)가 지적한 것처럼 어느 쪽으로 실수하건---응혈이 너무 많거나 너무 적거나---해롭기 때문에, 혈액 응고 시스템에서의 조절의 문제는 특히 심각하다. 환원 불가능한 복잡성이 예측하는 것처럼, 케네스 밀러의 시나리오에서 하나의 응혈을(초기의 불특정한 집합체) 가정하는데는 아무런 문제도 없지만, 조절의 문제는 피하고 있다.

결론은 밀러는 환원 불가능한 복잡성의 문제나 내가 「다윈의 블랙박스」에서 지적한 다른 장애물들을 다루려고 시도하지 조차 않는다는 것이다. 밀러는 그것들을 단지 무시한다.


References

Behe, M. J. (1996). Darwin's black box: the biochemical challenge to evolution. (The Free Press: New York.)

Bugge, T. H., Flick, M. J., Daugherty, C. C., and Degen, J. L. (1995). Plasminogen deficiency causes severe thrombosis but is compatible with development and reproduction. Genes and Development 9, 794-807.

Halkier, T. (1992). Mechanisms in blood coagulation fibrinolysis and the complement system. (Cambridge University Press: Cambridge.)

Miller, K. R. (1999). Finding Darwin's God: a scientist's search for common ground between God and evolution. (Cliff Street Books: New York.)

Scriver, C. R. (1989). The metabolic basis of inherited disease. (McGraw-Hill: New York.)




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