지적설계연구회
 

 
 
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(2006-01-18 00:59:17)
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비판에 대한 답변: 진정으로 엄밀한 검사 (마이클 베히)


Finding Darwin's God에 나온 지적설계에 대한 비판에 대하여



I. 요약

나는 이 글에서 지적설계 반대자들에 의해서 제기되는 중요한 비판이라 생각되는 것들에 대해서 답을 할 것이다. 이런 반대들은, 직접적인 실험적 증거들에 의하면 진화가 진정으로 환원 불가능하게 복잡한 생화학 시스템들을 만들어 낼 수 있다고 주장해 왔다. 내가 아래에서 보일 것이지만, 이런 주장은 틀린 것이다.

간단히 말하자면, 케네스 밀러(Kenneth Miller)가 자신의 저서인 Finding Darwin's God(Harper Collins, 1999)에서 다윈주의에 대한 "진정으로 엄밀한 검사"(true acid test)는 분자 생물학적인 도구를 사용해서 환원 불가능하게 복잡한 시스템을 만들어 낼 수 있는 지를 보이는 것이라고 말한 것은 바르게 말한 것이다. 이렇게 말한 후에 밀러는 로체스터(Rochester) 대학에서 해리 홀(Harry Hall)이 자신의 실험실에서 했던 실험에 대해서 이야기한다. 이 실험은 박테리아 대장균의 lac 오페론(operon)에 대한 것이다. 밀러는 홀의 실험의 전 과정에서 자연선택이 관여하고 있다고 강하게 함축하고 있다. 그러나 사실 그 실험은 단 한 개의 구성요소를 바꾸었을 뿐이다. (그리고 그 구성요소를 원래의 구성요소와 다소 다른 복제품으로 바꿀 수 있을 뿐이다.) 두 개 이상의 구성요소가 제거되거나 박테리아가 하나의 인공 화학물질(IPTG)라 불리는)이 없는 상태에서 배양되었을 때에는, 어떠한 변형된 박테리아도 발견되지 않았다. 환원 불가능한 복잡성이 예측하는 것처럼 여러 단계가 한꺼번에 생겨야만 한다. 자연선택은 이런 일을 하기에는 너무나 빈약하다.

밀러가 유독 이 실험만을 "엄밀한 검사"라고 불렀다는 것은 그가 논하는 다른 예는 "엄밀한 검사"는 아니라는 것을 의미한다. 그것들은 기껏해야 간접적인 논증들일 뿐이다. 논증이 보다 더 간접적이 될수록, 다윈주의자들에게는 어려움을 간과하거나 숨기기가 더 쉬워진다.


II. "진정으로 엄밀한 검사"

브라운 대학의 세포 생물학자인 케네스 밀러는 나를 포함한 다윈주의에 대한 다양한 비판자들로부터 다윈주의를 보호하기 위한 책을 저술했다. 「다윈의 블랙박스」를 반박하는데 할애된 한 장에서, 밀러는 환원 불가능한 복잡성에 반대하는 것이라고 생각하는 예뜰을 열거하고 있다. 그러나 그의 반례 모두에 대해서, 나는 밀러가 환원 불가능하게 복잡한 시스템을 다루고 있지도 않고, 밀러가 시스템의 관점에서 환원 불가능한 복잡성을 살펴보고 있지도 않고, 밀러의 간단한 시나리오가 환원 불가능한 복잡성의 도전에 성공적으로 답하지도 못했다고 생각한다. (예를 들어 밀러의 혈액 응고 시나리오에 대한 웹사이트에 올라온 나의 비평을 참고하라.) 여기에서 나는 밀러의 가장 핵심적인 주장에 초점을 맞출 것이다. 그 주장은 하나의 실험이 자연선택이 환원 불가능하게 복잡한 시스템을 만들 수 있다는 것을 보여 주었다는 것이다.

밀러 교수는 다윈주의가 환원 불가능한 복잡성을 다룰 능력이 있음을 보여주는 "진정으로 엄밀한 검사"는 "여러 부분으로 이루어진 시스템을 제거한 후에 진화가 그 시스템을 변화시켜서 구조해 낼 수 있는지를 보기 위해서 분자 유전학적인 도구를 사용하는 것이다"고 제대로 말하였다.(Miller 1999, 145) 그러므로 밀러의 반박에서 가장 중요하고도 새로운 부분은 박테리아 시스템에 대한 실험에서 자연선택이 환원 불가능하게 복잡한 시스템이 성공적으로 만들어 내었다는 주장이다. "Parts is parts"라는 제목의 절에서는, 로체스터(Rochester) 대학의 배리 홀(Barry Hall)의 지난 4반세기에 걸친 대장균에서 락토오스를 이용하는 시스템의 진화에 대한 주의 깊은 연구에 대해서 이야기하고 있다. 밀러는 흥분해서 다음과 같이 이야기한다.

잠시동안 생각해 보라. 우리가 새롭게 진화한 락토오스 시스템에 들어 있는 생화학적인 복잡성을 우연히 발견했다고 했을 때, 우리가 그것의 설계된 모습에 감동을 받게 될 것인가? 락토오스는 락토오스 자신을 대사시키는 효소의 합성을 발현시키는 조절 시퀀스를 작동시킨다. 락토오스 대사에서 나오는 성공적인 결과는 lac 투과효소(permease)에 대한 유전자를 활성화시키는 것이다. 이 효소는 세포로 들어가는 락토오스를 꾸준하게 공급해 준다. 환원 불가능한 복잡성. 갈락토시다제가 없다면 투과 효소가 무슨 소용이 있는가? 물론 좋을 것은 없다. 마이클 베히가 다른 시스템들에 적용했던 동일한 논리에 의해서 우리는 그 시스템들이 설계되었을 것이라고 결론을 내리게 된다. 우리가 설계되지 않았다는 것을 안다고 하더라도 말이다. 우리는 그것이 진화되었다는 것을 안다. 왜냐하면 우리는 실험실에서 그것이 진화되는 것을 직접 관찰했기 때문이다.

나는 이런 설명이 크게 과장되어 있다는 것을 보일 것이다.

여기에 lac 오페론이 어떻게 작동하는지에 대한 간단한 설명이 있다. 대장균의 lac 오페론은 이당류인 락토오스 대사에 관여하는 몇 가지 단백질들에 대한 유전정보를 함유하고 있다. lac 오페론에 있는 투과효소라 불리는 단백질은 다른 것들은 투과시키지 않은 채로 오직 락토오소만을 세포막을 통해서 투과시킨다. 또 다른 단백질은 B-갈락토시다제라 부르는데 이 단백질은 이당류를 후에 세포가 사용하게 될 갈락토스와 포도당이라는 두 가지 단당류로 가수분해 할 수가 있다. 락토오스가 이용가능하지 않은 환경에서 박테리아 세포는 락토오스가 이용가능해질 때까지 에너지를 보전하기 위해서 투과효소와 B-갈락토시다제의 합성을 중지시킨다. 그 스위치는 억제제(repressor)라 불리는 또 다른 단백질에 의해서 조절되고, 이 단백질에 대한 유전자는 lac 오페론 다음에 위치하고 있다. 보통 억제제는 lac 오페론에 붙어서 lac 오페론의 발현을 물리적으로 방해함으로써 lac 오페론의 발현을 억제한다. 그러나 자연적인 "유도인자(inducer)"인 알로락토오스(allolactose)나--lac B-갈락토시다제의 부산물인-- 인공적으로 합성한 유도인자인 isopropylthiogalactoside(IPTG)가 있을 경우에는 억제효소는 유도인자와 결합해서 결과적으로 오페론이 풀려나고 세포에서는 lac 오페론의 효소들을 합성하게 된다.

내가 처음에 밀러의 책에서 이 부분을 읽었을 때, 실제적인 실험이 제시하는 조망에 크게 감동을 받았다. 이것은 이론적인 내용이 아니라, 환원 불가능한 복잡성에 대한 순수하고도 대단한 반례를 제시하고 있는 "바로 그" 이야기였다. 그러나 홀 교수의 논문을 직접 읽고 난 후에는 상황이 크게 다르다는 것을 알게 되었다. 홀의 결과는 밀러의 설명에 근거해서 내가 기대했던 것이 아니었을 뿐만 아니라, 환원 불가능한 복잡성과 지적설계의 틀 안에 자연스럽게 맞아 들어갔다. 나는 밀러가 다윈주의의 용감 무쌍의 예로서 제시한 동일한 연구들을, 다윈주의의 한계와 설계에 대한 필요성을 보여주는 예로서 사용할 것이다.


III. 적응적인 돌연변이

그렇다면 배리 홀은 정확하게 어떤 일을 했는가? 홀은 1970년대 중반에 연구실에서 박테리아의 진화를 연구하기 위해서 lac 오페론에서 B-갈락토시다제가 제거된 대장균의 변종을 만들어 냈다. 그는 후에 다음과 같이 썼다.

락토오스 투과효소와, 포도당과 갈락토스의 대사를 위한 경로 및 락토오스 가수분해의 산물들을 포함해서 락토오스 대사에 관련된 다른 기능 모두는 그대로 남아 있었고, 그렇기 때문에 락토오스를 이용하기 위해서는 새로운 B-갈락토시다제의 기능이 진화되기만 하면 되었다. (Hall 1999)

밀러 자신이 제시했던 "진정으로 엄밀한 검사"와는 달리 여러 부분으로 이루어진 시스템들이 결코 "모두 제거되지 않았다" - 단지 여러 부분으로 이루어진 시스템에 한 부분만이 제거되었을 뿐이다.

홀의 세포들은 탄소공급원으로서 락토오스만을 가지고 있는 배양액 속에서 배양시켰을 때에는, B-갈락토시다제가 없이는 자랄 수가 없었다. 그러나 이용 가능한 다른 양분들을 포함하고 있는 접시에서 배양시켰을 때에는 박테리아 콜로니가 만들어질 수 있었다. 다른 양분들이 고갈되었을 때, 콜로니의 성장은 멈추었다. 그러나 홀이 며칠에서 몇 주 동안을 지켜본 결과 콜로니 몇 군데에서 균사들이 성장하는 것을 발견했다. 세포들을 균사들로부터 격리시킨 후에 홀은 그것들이 종종 두 개의 돌연변이를 가지고 있다는 것을 알아내었고, 그 중 하나는 락토오스를 효과적으로 대사 시키게 만드는 "진화된 B-갈락토시다제"(줄여서 ebg)라 불리는 단백질에 대한 정보를 담고 있었다. (ebg의 자연적인 기능을 찾아내기 위한 홀의 주목할만한 노력에도 불구하고 그 기능은 알려지지 않은 채로 남아 있다.) (Hall 1999) ebg 유전자는 lac 오페론과 떨어져 있는 또 다른 오페론 상에 위치하고 있다. 그리고 고유의 억제 단백질에 의해서 조절되고 있다. 홀이 발견한 두 번째 돌연변이는 항상 ebg 억제 단백질에 대한 유전자 속에 들어 있었고, 이것은 ebg 오페론을 충분히 활성화시킬 수 있을 정도로 강하게 억제인자(repressor)가 락토오스에 붙어 있게 만들었다.

그 자체만으로는 세포의 성장에 아무런 도움이 되지 못하는 돌연변이가 전혀 다른 유전자에서 두 개가 독립적으로 발생했다는 사실은 돌연변이가 무작위적으로 그리고 독립적으로 나타나는 확률이 매우 작다는 것을 알고 있는 홀을 놀라게 했다.(Hall 1982b). 홀의 결과들과 다른 실험실에서 나온 유사한 결과들은 "적응적인 변이"(adaptive mutation)라 불리는 분야에 대한 연구를 이끌었다.(Cairns 1998; Foster 1999; Hall 1998; McFadden and Al Khalili 1999; Shapiro 1997). 홀은 그 이후에 다음과 같이 썼다.

적응적인 돌연변이들은 장기간의 생명에 영향을 주지 않는 선택기간 동안 세포가 나눠지지 않거나 서서히 나눠질 때 일어나는 돌연변이들이고, 발생한 돌연변이들이 모두 세포의 성장에 도움을 주는 것뿐이라는 점에서 자연선택에 대해 특정하게 나타나는 것으로 밝혀냈다. 특이성에 대한 문제는 세포에 대한 영향의 측면에서 돌연변이의 무작위성에 대한 우리의 가장 기본적인 가정에 위배가 되었기 때문에 논쟁이 되어 왔다.(Hall 1997)

적응적인 돌연변이의 메커니즘은 현재 알려지지 않았다. 그것들이 분류되고 있는 동안에는, 밀러가 했던 것처럼, "돌연변이의 무작위성에 대한 가장 기본적인 가정들을 파괴하는" 과정에 의한 결과들을 다윈주의적인 진화에 대한 논거로서 인용하는 것은 크게 오도하는 행위이다.


IV. 거의 동일한 활성 부위

적응적인 돌연변이의 특성은 일단 제쳐 두고서, lac ebg의 결과를 매우 신중하게 고려해야만 하는 큰 이유 중 하나는 ebg 단백질들---억제인자와 B-갈락토시다제 둘 다---은 대장균의 lac 단백질과 유사할 뿐만 아니라 활성 부위가 중복된다는 점 때문이다. 돌연변이가 일어나지 않은 ebg 단백질 둘 다 이미 락토오스에 결합 할 수 있다. 돌연변이가 일어나지 않은 ebg 억제인자 조차도 락토오스에 결합할 경우 ebg 오페론 합성을 100배(fold) 정도를 증가시킨다.(Hall 1982a) 돌연변이가 일어나지 않은 ebg B-갈락토시다제 역시 세포의 성장을 돕는 "Class II" 돌연변이체에 속하고, B-갈락토시다제의 10% 정도의 수준으로 락토오스를 가수분해할 수 있는 능력이 있다.(Hall 1999) 이 정도의 반응성으로는 대장균이 갈락토스 환경에서 성장하도록 하기에는 충분치 못하기는 하지만, 그 반응성들은 이미 존재하고 있었다. 홀에 의해서 보고된 돌연변이들은 단순히 단백질에 이미 존재하고 있던 반응성들을 강화시킨 것뿐이다. 최근에 나온 한 논문에서(Hall 1999) 홀 교수는 lac 과 ebg B-갈락토시다제 효소들 모두 매우 잘 보전된 B-갈락토시다제의 군의 일부라는 사실을 지적했고, 둘 다 15곳 중에서 13 곳의 아미노산 R기의 활성 부위가 동일하고, 대략적으로 20억 년 전에 유전자 복제에 의해서 갈라진 것으로 보인다고 주장했다. ebg B-갈락토시다제에서 락토오스를 가수분해하는 능력을 증가시키는 돌연변이는, 서로 다른 아미노산 R기들을 ebg의 계통적 군에 함께 속해 있는 다른 B-갈락토시다제의 아미노산 R기로 바꾸었고, 그래서 그들의 활성 부위는 완전하게 동일해졌다. 그래서---실험이 있기 전에는---ebg의 활성 부위는 다른 B-갈락토시다제와 거의 유사한 상태로 있다가, 실험을 통해 완전히 동일해 졌고, 따라서 반응성이 크게 향상되었다. 중요한 것은, 홀은 계통적 분석에 의하여 두 가지 돌연변이들이 대장균에서 락토오스를 가수분해 할 수 있는 능력을 부여하는 유일한 돌연변이들이라고 결론을 내렸다는 것이다.

계통적인 증거에 의하면 Asp-92 와 Cys/Trp-977 는 모두 다 그 위치에서 유일하게 수용 가능한 아미노산들이며, 단 한 개의 염기라도 바뀌어서 그 위치에 있는 아미노산들이 변하게 되면 생물 개체에게 커다란 해를 주기 때문에, 그 단백질들은 공통조상으로부터 갈라진 이후로 20억 년 동안 건너지 못한 깊은 선택적인 계곡을 이루고 있다.(Hall 1999)

이런 결과는 다윈주의적인 과정의 창조성에 대한 과도한 주장을 지지해 주지 못한다.


V. 언급되지 않은 경고

케네스 밀러가 말하지 않은 중요한 경고는 처음에 독립적으로 생긴 돌연변이체는, 야생에서는 락토오스를 사용할 수가 없을 것이라는 사실이다. 그 돌연변이체들은 배양액 속에 있는 인공적인 유도인자인 IPTG를 필요로 한다. 이것은 세포 속으로 락토오스를 가져오기 위해서는 투과 효소가 필요하지만, ebg는 B-갈락토시다제의 반응만을 가지고 있을 뿐 투과 효소의 반응은 가지고 있지 못하기 때문이다. 그래서 실험적인 시스템들은 이미 존재하는 lac 투과 효소에 의존해야만 한다. lac 오페론은 알로락토오스나 IPTG가 없을 때에는 발현이 억제되어 있기 때문에, 홀은 세포가 자랄 수 있도록, 모든 배양액에 인공적인 유도인자를 첨가하기로 결정했다. 홀은 분명하게 다음과 같이 썼다.

여기에서 연구에서의 IPTG의 사용에 대해서 이야기하는 것이 중요할 것이다. 다른 말이 없다면, IPTG는 언제나 락토오스나 다른 B-갈락토시데(galactoside) 당이 들어 있는 매질 속에 첨가되어 있다. IPTG의 기능은 락토오스 투과 효소의 합성을 유도하여, 락토오스를 세포 안으로 가지고 오도록 만드는 것이다. IPTG가 없이는 원래의 것이나 유도될 수 있는 진화된 변형체들이나 락토오스 속에서 자라지 못한다. (1982b)

계속해서 성장과 선택을 진행시키면서. 홀은 개선된 B-갈락토시다제의 활동성을 가지고 있는 이차적인 돌연변이체들을 분리시켰다. 그들 돌연변이체 모두는 ebg B-갈락토시다제의 99번과 977번 위치에서 위에서 언급한 두 가지 변화를 가지고 있다. 락토오스를 가수분해하는 것뿐만 아니라, 홀은 이중의 돌연변이체들은 lac B-갈락토시다제가 할 수 있는 것과 유사하게, 몇 가지 알로락토오스를 합성할 수 있고 IPTG가 없이도 lac 오페론의 발현을 유도하도록 만든다는 것을 발견했다. 그러나 다시 한 번 주의할 것은 이중적인 돌연변이체 ebg의 활동에 의해서 유도된 lac 투과 효소는 이미 존재하는 단백질이고 원래의 lac 오페론의 일부이며 실험 중에 선택 과정을 통해서 생기지 않은 것이라는 사실이다. 필요한 구성요소가 없다면 박테리아는 락토오스를 이용할 수가 없다.

밀러의 글은 ("환원 불가능한 복잡성. 갈락토시다제가 없다면 투과 효소가 무슨 소용이 있는가?")(Miller 1999, 146) 실험이 시작될 때 대부분의 시스템들이 이미 존재하고 있었고 IPTG의 첨가에 의해서 생존할 수 없는 상태를 빠져 나왔고, 그 시스템은 이미 존재하는 구성요소들이 없이는 기능을 하지 못한다는 사실을 흐리게 만들었다. 밀러와는 반대로 홀은 자신의 결과가 함축하는 바에 대해서 조심스럽고도 분명하다.

위에서 설명한 돌연변이체들은 생화학적인 과정이 진화해서 세포와 환경 모두에 대해서 적절하게 구성되는 방법에 대한 모델로서 실험실에서 신중하게 선택되었다. 이 모델이 실험실 밖의 실제 세계와 어떤 관련을 맺을 수 있느냐를 질문하는 것이 합리적일 것이다. 만일 선택이 순전히 락토오스 이용을 위해서만 이뤄졌다면, 성장을 돕는 효과는 모든 세 개의 돌연변이가 동시에 존재할 때에만 생기게 된다.(Hall 1982a)

그럼에도 불구하고 홀은 낙관적이다.

돌연변이들 중 하나가 중립적으로(어떤 것도 해로운 것이 없이) 살아 남을 수 있다; 그러나 중립적인 돌연변이들은 무작위적이고도 우연적인 사건에 의해서 개체군 속으로 들어가서, 유전적 부동(genetic drift)이라 이름 붙여진 과정에 의해서 고정된다. (Hall 1982a)

그러나 만일 돌연변이가 선택되지 않는다면 그 돌연변이가 개체군 내에서 고정될 가능성은 다음 돌연변이가 일어날 확률에 독립적이다. 선택적인 가치를 얻기 전까지 서로 독립적으로 여러 단계가 일어날 필요가 있는 이런 시스템은 환원 불가능하게 복잡하다. 만일 세 개의 돌연변이들이 어떤 선택적인 가치가 있기 전에 필요하다면, 박테리아 개체군의 규모를 고려한다고 하더라도 누적적인 확률은 아주 작아지게 된다. 현재의 경우 홀은 작은 선택적인 가치가 ebg 억제제 속에서 두 번째 돌연변이가 발생한 후에 생길 수도 있다고 주장한다.(Hall 1982a). 그러나 나는 그의 근거들이 확신을 주지 못하고 실험적인 근거가 거의 없다는 것을 알았다. 더 나아가서 홀 교수는 사전에 lac 투과효소 유전자가 필요하다는 것이 함축하는 바에 대해서 논하지 않았다.


VI. 결론

밀러는 자신 특유의 강한 어조로 그 절을 마무리한다.

"그것에 대해서 의심의 여지가 없다. 생화학적 시스템의 진화, 심지어 복잡하고 다양한 부분으로 이루어진 시스템조차도 진화의 형태로 설명 가능하다. 베히는 틀렸다."(Miller 1999, 147)

나는 여기에 동의하지 않는다. 적응적인 진화의 아직 밝히지 못한 부분은 제쳐둔다고 하더라도 감탄할 정도로 조심스러운 홀의 업적은 지적인 간섭을 통해서 엮어진 일련의 소진화들을 필요로 하고 있다. 그 결과는 제거시킨 효소의 역할은, 두 번째 억제제가 이미 락토오스에 붙어 있다면, 그리고 그 시스템이 또한 IPTG 첨가에 의해서 인공적으로 유지된다면, 그리고 그 시스템이 이미 존재하는 투과 효소를 사용할 수 있게 된다면, 변이에 의해서 거의 동일한 활동 부위를 가지고 있는 유사한 두 번째 단백질로 바뀔 수 있다는 것을 보여줄 뿐이다. 이런 결과는 환원 불가능한 복잡성이 기대하는 바대로 정확한 지적 간섭을 필요로 하는 것으로, 다윈주의적인 과정이 제한적인 능력--소진화에 대한--이 있을 뿐이라는 것을 보여준다.


References

Cairns, J. (1998). Mutation and cancer: the antecedents to our studies of adaptive mutation. Genetics 148, 1433-1440.

Foster, P. L. (1999). Mechanisms of stationary phase mutation: a decade of adaptive mutation. Annual Review of Genetics 33, 57-88. Hall, B. G. (1982a). Evolution of a regulated operon in the laboratory. Genetics 101, 335-344.

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Hall, B. G. (1997). On the specificity of adaptive mutations. Genetics 145, 39-44.

Hall, B. G. (1998). Adaptive mutagenesis: a process that generates almost exclusively beneficial mutations. Genetics 102-103, 109-125.

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McFadden, J. and Al Khalili, J. (1999). A quantum mechanical model of adaptive mutation. Biosystems 50, 203-211.

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Shapiro, J. A. (1997). Genome organization, natural genetic engineering and adaptive mutation. Trends in Genetics 13, 98-104.




   집단적 자기 촉매 집합의 창발과 생명의 기원 (김창환)

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2006/01/18

   Simulating Irreducible Complexity (김창환)

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